固体垃圾如何处理比较好

先把垃圾在隔绝空气的状态下干馏，因为干馏不是氧化反应，而是分解反应，所以不会产生二噁英；干馏以后垃圾中的有机物分解，生成干馏煤气和碳化物，燃烧碳化物，生成CO，就把垃圾中的有机物转换成为清洁燃气，加以利用；不可燃的无机物经过高温消毒，可以制作建材，或者铺路，把垃圾完全利用起来，是最好的处理方法。

固体废物中的如汞，镉，铅等污染水体环境，容易引起什么病

汞中毒会对人体脏器产生诸多影响。有机汞化合物，尤其是甲基汞，进入人体并被输送到全身各器官，特别是脑组织和肝、肾。脑组织受损害先于其他各组织，主要损害部位为大脑皮层、小脑和末梢神经，其中毒症状主要有:头痛、疲乏、健忘和精神异常等，其他特殊症状如感觉异常，口周围和肢端麻木、感觉障碍、语言障碍、听力障碍，以及肌肉萎缩、肌痉挛等。
甲基汞易透过胎盘从母体转移给胎儿。对经常食用含甲基汞鱼的正常妊娠妇女研究表明，胎儿红细胞中甲基汞量比母亲高30％。因胎盘转移使胎儿产生严重的胎儿性甲基汞中毒的例子在日本已有多起报道。汞是唯一在常温下呈液态的银白色金属，俗称水银，常温下即能蒸发，很易蒸发到空气中引起危害，温度愈高，蒸发愈快愈多；流动性大，溅落地面很易碎成小汞珠，难以清除，无孔不入的留存于工作台、地面等处的缝隙中，也易被墙壁和衣物等吸附，成为不断污染空气的污染源，有时汞作业车间移做它用仍残留有危害，工人的衣服和皮肤上的污染如带到家庭中引起危害。汞蒸气易经呼吸道进入人体，长期接触过量汞可造成中毒。
金属镉毒性很低。但其化合物毒性很大。人体的镉中毒主要是通过消化道与呼吸道摄取被镉污染的水、食物、空气而引起的。镉在人体积蓄作用，潜伏朗可长达10～30年。据报道，当水中镉超过0.2mg/L时，居民长期饮水和从食物中摄取含镉物质，可引起“骨痛病”。动物实验表明，小白鼠最少致死量为50mg／kg，进入人体和温血动物的镉，主要累积在肝、肾、胰腺、甲状腺和骨骼中。使肾脏器官等发生病变，并影响人的正常活动。造成贫血、高血压、神经痛、骨质松软、肾炎和分泌失调等病症。镉对鱼类和其他水生物也有强烈的毒性作用。其毒性最大的为可溶性氯化镉，当质量浓度为0.001mg/L时。对鱼类和水生物就能产生致死作用。氯化镉对农作物生长危害也很大，其临界质量浓度为1.0mg/L，灌溉水中含镉0.04mg/L时可出现明显污染，水中镉质量浓度为0.1mg/L时，就可抑制水体自净作用。故对灌溉水质、渔业水质以及地面水水质标准对镉的浓度都有严格规定。

职业性镉中毒主要是吸入镉化合物烟、尘所致的疾病。急性中毒以呼吸系统损害为主要表现；慢性中毒引起以肾小管病变为主的肾脏损害，亦可引起其他器官的改变。根据短时间高浓度或长期密切的职业接触史，分别以呼吸系统或肾脏损害为主的临床表现和尿镉测定，参考现场卫生学调查资料，经鉴别诊断排除其他类似疾病后，可作出急性或慢性镉中毒的诊断。

慢性轻度中毒者尿镉测定连续两次在5μmol/mol肌酐（5μg/g肌酐）以上，尿β2-微球蛋白含量在9.6μmol/mol肌酐（1000μg/g肌酐）以上或尿视黄醇结合蛋白含量在5.1mol/mol肌酐（1000μg/g肌酥）以上，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状。慢性重度中毒者出现慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨质软化症。短时间内吸入高浓度氧化镉烟尘可引起急性镉中毒，以呼吸系统损害为主，重者出现急性肺泡性肺水肿或急性呼吸窘迫综合征，可出现肝、肾损害。

急性中，重症铅中毒根据临床表现，实验室检查多能作出诊断，但对慢性，微量铅中毒病儿，简易可行的检查方法尚在探索之中，因此种病儿智力常有不同程度的落后，故目前已引起广泛注意。
铅中毒初期呈现消化道症状时，应与急性胃肠炎，病毒性肝炎等鉴别；有腹绞痛时须与急腹症鉴别；发生脑病征象时应和脑炎，结核性脑膜炎，脑肿瘤及手足搐搦症区别；遇有末梢神经炎症状和体征时，须和脊髓灰质炎及白喉性神经麻痹区别。
急性中毒病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常呈白色奶块状（铅在胃内生成白色氯化铅），腹痛，出汗，烦躁，拒食等，当发生急性铅中毒性脑病时，突然出现顽固性呕吐（可为喷射性），并伴有呼吸，脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等；此时可有血压增高及视神经乳头水肿，小婴儿前囟饱满，甚至颅骨缝增宽，头围增大，重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大，黄疸，少尿或无尿，循环衰竭等，少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻，病儿大都不发热或仅微热，病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色（铅容），伴心悸，气促，乏力等，牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色铅线很少见于幼儿，四肢麻木和肢体远端出现腕垂，踝垂征等在婴儿时期较为少见；指，趾麻木则为较大病儿常诉症状，有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭，慢性铅中毒多见于2～3岁以后的患儿，一般从摄毒至出现症状约3～6月。